Медицинская библиотека. Сайт о лечении болезней лекарственных травах, сборах и растениях » Все о болезнях » Справочник Харрисона
Сортировать статьи по: дате | популярности | посещаемости | комментариям | алфавиту


Легочная недостаточность и респираторный дистресс-синдром взрослых

29-11-2014, 00:47 Просмотров: 1867

Легочная недостаточность и респираторный дистресс-синдром взрослых


Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — собирательный термин, включающий многие острые диффузные инфильтративные повреждения легких различной этиологии (табл. 97-1), сопровождающиеся тяжелой артериальной гипоксемией.


Клиническая и патофизиологическая характеристика

Самый ранний признак — тахипноэ, за которой следует развитие одышки. Исследование артериальных газов крови выявляет уменьшение Р0 и Рсо и рост альвеоляр-но-артериальной разницы по О2. Данные физикального обследования и результаты рентгенографии грудной клетки в начальных стадиях нормальны. С прогрессировани-ем процесса развиваются цианоз, одышка и усиливается тахипноэ. При аускультации выслушиваются крепитирующие хрипы, на рентгенограмме грудной клетки — диффузные двусторонние интерстициальные и альвеолярные инфильтраты.

Таблица 97-1 Состояния, способствующие развитию респираторного дистресс-синдрома взрослых



1. Диффузные легочные инфекции (вирусные, бактериальные, микотические, пневмоци-стные)
2. Аспирация [содержимого желудка при синдроме Мендельсона, воды — при несчастном случае (утопление)]
3. Вдыхание токсинов и раздражающих веществ (хлор, NO2, дым, озон, высокие концентрации О2)
4. Отек легких, обусловленный передозировкой наркотических средств (героин, метадон, морфин, декстропропоксифен)
5. Ненаркотические лекарственные эффекты (нитрофурантоин)
6. Иммунологический ответ на различные антигены (синдром Гудпасчера, системная красная волчанка)
7. Любая травма вне пределов грудной клетки, сопровождающаяся гипотензией
8. Системные реакции организма на внелегочные процессы (септицемия, вызванная грам-отрицательной микрофлорой; геморрагический панкреатит, эмболия амниотической жидкостью, жировая эмболия)
9. Посткардиопульмональное обходное шунтирование («легкое-насос», «постперфузионное легкое»)



Источник: Ingram R.H.J.: HPIM-13.

 

РДСВ повышает содержание в легких жидкости без увеличения гидростатических сил. Токсичные газы (хлор, NO2), дым и аспирация кислого желудочного содержимого повреждают главным образом альвеолярно-капиллярную мембрану, тогда как сепсис повышает альвеолярно-капиллярную проницаемость посредством активации и агрегации форменных элементов крови. Рентгенологически диффузная региональная дисфункция легких неоднородна, она сопровождается выраженным вентиляционно-перфузионным дисбалансом и шунтированием крови через спавшиеся альвеолы.


Лечение

На ранних стадиях ингаляции О2 могут быть достаточны для коррекции гипок-семии, но при прогрессировании процесса требуется ИВЛ. Цель терапии — обеспечить адекватное поступление О2 в ткани — определяется насыщением артериальной крови кислородом (SaO2), содержанием гемоглобина, сердечным выбросом и распределением кровотока. Приемлемо состояние, когда достигнуто 90% насыщение (Ра0 8 кПа, или 60 мм рт.ст.) при минимальной концентрации вдыхаемого кисло-родаГчто позволяет избежать его токсичности. Содержание гемоглобина должно быть выше 100 г/л. Сердечный выброс обеспечивают на необходимом уровне, вводя внутривенно жидкости и инотропные средства. Для измерения давления наполнения желудочков, гемодинамических показателей и транспорта кислорода может потребоваться катетеризация легочной артерии. ИВЛ способствует улучшению ок-сигенации, повышая средний объем легких. Этого достигают, используя большие объемы газовой смеси (12-15 мл/кг. Если Ра,.0 не удается повысить до или свыше 8 кПа (60 мм рт.ст.) с помощью большого объёма поступающего воздуха при высоком содержании О2, повышают положительное конечное экспираторное давление, начиная с 5 см Н2О, и прибавляют по 2,5 см Н2О, под контролем поступления О2. Стратегия увеличения среднего объема легких состоит в применении малых объемов газовой смеси (5-7 мл/кг) с удлинением времени вдоха (инверсия пропорции вентиляции), чтобы увеличить среднее давление в бронхах и, таким образом, средний объем легких. Описанная стратегия зачастую позволяет повысить Рсо .


Осложнения

1. Левожелудочковая недостаточность — типичное, плохо распознаваемое осложнение, особенно у больных, которым применяют ИВЛ.
2. Вторичная бактериальная инфекция может быть не замечена при диффузных изменениях на рентгенограмме.
3. Бронхиальная обструкция возникает вследствие применения эндотрахеаль-ной или трахеостомической трубки.
4. Пневмоторакс и пневмомедиастинум могут вызывать резкое ухудшение состояния больных, которым проводят ИВЛ.


Прогноз

Общая летальность составляет 50% и варьирует в зависимости от природы заболевания, вызвавшего РДСВ. Если этот синдром развивается в результате внелегочного сепсиса, происходят патологические изменения во многих органах.

Нарушения вентиляции

29-11-2014, 00:42 Просмотров: 1981

Нарушения вентиляции


Альвеолярная гиповентиляция

Парциальное давление СО2 в артериальной крови повышается выше нормы (37-43 мм рт. ст.). В наиболее клинически значимых, хронических синдромах с проявлением гиповентиляции Ра составляет 50-80 мм рт. ст.


Таблица 96-1 Хронические синдромы с проявлениями гиповентиляции


Механизм
Локализация дефекта
Нарушение
Ослабление стимуляции дыхания
Периферические или центральные хеморецепторы
Дисфункция каротидных телец, травма Длительная гипоксия Метаболический алкалоз
 
Дыхательные нейроны ствола головного мозга
Бульварный полиомиелит, энцефалит Инфаркт ствола головного мозга, кровоизлияние, травма Демиелинизация ствола головного мозга, дегенерация Длительный прием наркотиков Первичный альвеолярный гиповентиляционный синдром
Поражение респираторной нейромышечной системы
Спинной мозг и периферические нервы
Травма верхней части шейного отдела спинного мозга Полиомиелит Поражение моторных нейронов Периферическая невропатия
 
Дыхательная мускулатура
Миастения Мышечная дистрофия Хроническая миопатия
Снижение функции аппарата вентиляции
Грудная стенка
Кифосколиоз Фиброторакс Торакопластика Анкилозирующий спондилит Гиповентиляция при ожирении
 
Бронхи и паренхима легких
Стеноз гортани и трахеи Обструктивное ночное апноэ Муковисцидоз ХОБЛ

 

Источник: Phillipson E.A.: HPIM-13.

 

Этиология

Альвеолярная гиповентиляция является всегда следствием: 1) дефекта в системе, контролирующей дыхательный метаболизм, 2) поражения респираторной нервно-мышечной системы или 3) дефекта в аппарате вентиляции (табл. 96-1).

Нарушения, связанные с ослаблением стимуляции дыхания, дефектами в нервно-мышечной системе органов дыхания и обструкцией верхних дыхательных путей, вызывают увеличение Расо , несмотря на нормальную структуру легких, вследствие уменьшения максимальной минутной вентиляции.

Поражения грудной стенки, нижних дыхательных путей и легких обусловливают повышение Расо , несмотря на нормальную или увеличенную минутную вентиляцию.

Повышение Расо вызывает дыхательный ацидоз, компенсаторное повышение НСО ~ и снижение Ра„ .
Гипоксемия может вызвать вторичную полицитемию, легочную гипертензию, недостаточность правого сердца. Ухудшение газообмена во время сна у больного ведет к головной боли утром, снижению качества сна, утомляемости, сонливости днем, спутанности сознания (рис. 96-1).

 

 

Рис 96-1. Физиологические и клинические признаки альвеолярной гипавентиляиии.


 

Гиповентиляционные синдромы


Первичный альвеолярный синдром

Этиология не известна. Встречается редко. Существует мнение о связи с дефектом в системе, контролирующей дыхательный метаболизм; ключ к диагностике — хронический респираторный ацидоз без признаков слабости дыхательной мускулатуры или снижения вентиляции. Некоторые больные реагируют на стимуляторы дыхания и ингаляцию О2.


Дыхательный нервно-мышечный синдром

Тяжелые первичные нервно-мышечные нарушения приводят к длительной ги-повентиляции (см. табл. 96-1). Гиповентиляция обычно развивается постепенно, но острые процессы, вызывающие перегрузку респираторной функции (например, вирусный бронхит с обструкцией дыхательных путей), могут способствовать появлению дыхательной недостаточности. Общим признаком является слабость диафрагмы с ортопноэ и парадоксальным движением брюшной стенки у больного, лежащего на спине. Тестирование выявляет низкую максимальную произвольную вентиляцию и снижение максимального давления на вдохе и выдохе. Лечение состоит в устранении предрасполагающих причин. У многих больных наступает улучшение от вспомогательной ИВЛ, проводимой ночью или в течение дня.


Гиповентиляционный синдром при ожирении

Выраженное ожирение оказывает механическую нагрузку на дыхательную систему. У части больных с ожирением и выраженными болезненными проявлениями могут развиться гиперкапния, гипоксемия и полицитемия, а также легочная гипер-тензия и недостаточность правого сердца. Характерно обструктивное ночное апноэ. В большинстве случаев наблюдается обструкция легкой или средней степени. Лечение заключается в снижении массы тела, прекращении курения и приеме фармакологических стимуляторов дыхания, таких как прогестерон.


Апноэ во время сна (ночное апноэ)

Апноэ определяют, как прекращение дыхания свыше 10с. Минимальное количество приступов удушья в течение ночи не указано, но у большинства больных возникает, по крайней мере, 10-15 эпизодов апноэ за 1 ч сна. В некоторых случаях наблюдается центральное апноэ, вызванное временной утратой нервной импульсапии к дыхательной мускулатуре, развивающейся во сне. У подавляющего большинства больных изначально имеется обструктивное апноэ с окклюзией в верхних дыхательных путях. Сон способствует коллапсу верхних дыхательных путей. Алкоголь и се-дативные средства ухудшают состояние больных. У большинства больных имеется аномальное сужение верхних дыхательных путей. Больные храпят во сне, отмечают сонливость днем, снижение памяти и импотенцию. Гипоксия в результате апноэ может вызвать аритмии, легочную гипертензию и недостаточность правого сердца.

Диагностика. Необходимо наблюдение за больным в течение ночи. Для диагностики обструктивного ночного апноэ применяют метод полисомнографии, включающий определение стадий сна и мониторирование дыхания. Лечение направлено на увеличение объема и тонуса верхних дыхательных путей и снижение в них давления коллапса. У некоторых больных эффективно применение протриптилина (20-30 мг перед сном) или хирургическое вмешательство (увулопалатофарингопласти-ка). Снижение массы тела часто уменьшает выраженность заболевания. У большинства больных с тяжелыми ночными апноэ необходимо применять назальные канюли обеспечивающие положительное давление в дыхательных путях.


Гипервентиляция

Увеличение вентиляции снижает Расо менее 37 мм рт. ст. Этиологические факторы: поражения ЦНС, метаболический ацидоз, чувство тревоги, прием медикаментов (салицилаты), гипоксемия, гипогликемия, печеночная кома и сепсис. Гипервентиляция также может возникать при некоторых заболеваниях легких, особенно при интерстициальных заболеваниях и отеке легких.

Заболевания плевры, средостения и диафрагмы

29-11-2014, 00:36 Просмотров: 1777

Заболевания плевры, средостения и диафрагмы


Поражение плевры


Плеврит

Это воспаление плевры, которое может сопутствовать пневмонии, туберкулезу, инфаркту легкого и новообразованию. Плевральная боль при отсутствии физикаль-ных и рентгенологических данных указывает на эпидемическую плевродинию (вирусное воспаление межреберных мышц). Кровохарканье и вовлечение в процесс легочной паренхимы,

отмечаемое на рентгенограмме грудной клетки, свидетельствуют об инфекции или инфаркте. Плевральный выпот без поражения паренхимы заболевания — признак осложнения после туберкулеза, поддиафрагмального абсцесса, мезотелиомы, ДБСТ или первичной бактериальной инфекции плеврального пространства.


Плевральный выпот

Может отсутствовать при плеврите или сопровождать его. В основном выпот при поражении плевры сходен с плазмой крови (экссудат); выпот при нормальном состоянии плевры является ультрафильтратом плазмы крови (транссудат). Экссудаты отвечают по меньшей мере одному из следующих критериев: высокое отношение общий белок жидкости/общий белок сыворотки (> 0,5), активность ЛДГ в плевральной жидкости выше, чем 2/3 предельно допустимой нормы в сыворотке, или отношение активности ЛДГ в плевральной жидкости к ЛДГ в сыворотке превышает 0,6. Ведущими причинами транссудатных плевральных выпотов являются лево-желудочковая недостаточность, ТЭЛА и цирроз. Ведущие причины экссудативных выпотов: бактериальная пневмония, малигнизация, вирусная инфекция и ТЭЛА. Лабораторные данные при эмпиеме: рН < 7,2, лейкоциты > 1000/мл и низкий уровень глюкозы. Если врач предполагает наличие новообразования или туберкулеза, он должен выполнить закрытую биопсию плевры (табл. 95-1, рис. 95-1). Несмотря на полное обследование, не находят причины выпота у 25% больных.


Выпот, обусловленный вторичным туберкулезом

Плевральная жидкость представляет собой экссудат с преобладанием лимфоцитов. Микобактерии туберкулеза в окрашенных мазках обнаруживают редко. Бактериологическое исследование дает положительный результат менее чем в 20% случаев. Для диагностики проводят закрытую биопсию.

 

Таблица 95-1 Исследование плевральной жидкости


Показатель
Транссудат
Экссудат
Типичный внешний вид
Чистая
Чистая, мутная или кровянистая
Белок: абсолютная величина отношение: плевральная жидкость/сыворотка
< 30 г/л < 0,5
> 30 г/л* > 0,5
Активность ЛДГ Абсолютная величина Отношение: плевральная жидкость/сыворотка
< 200 МЕ/Л <0,6
> 200 МЕ/Л >0,6
Уровень глюкозы
> 600 мг/л (как в крови)
Варьирует, часто < 600 мг/л
Лейкоциты Полиморфноядерные
< 1000/мл <50%
> 1000/мл > 50% при остром воспалении
Эритроциты
<5000/мл**
Варьирует
Показана ли биопсия плевры?
Нет Да
Парапневмоническое и (или) другое острое воспаление Хронический, подострый или неясный для диагностики выпот

 

* Меньше — при гипопротеинемических состояниях. Полученные атравматичным проколом.


Выпоты неопластической этиологии

Плевральный выпот чаще наблюдают при раке легкого, молочной железы или лимфоме. Выпот представляет собой экссудат; цитологический анализ жидкости и биопсия плевры уточняют диагноз в 60% случаев; склерозирование плевры блеоми-Цином или миноциклином может потребоваться для лечения (табл. 95-2).


Ревматоидный артрит

дкссудативный выпот может предшествовать суставным симптомам; низкие показатели уровня глюкозы и рН; болеют обычно мужчины.


Панкреатит

Более чем у 15 % больных с панкреатитом имеется плевральный выпот с типич-ои левосторонней локализацией. Высокая активность амилазы в плевральной жидкости наводит врача на мысль о панкреатите, но это встречается и при выпотах, обусловленных опухолью, инфекцией и разрывом пищевода.

 

 

Рис. 95-1. Диагностика плевральных выпотов. Специальные тесты приведены в табл. 95-2 (Воспроизведено из Ingram R. Н. 1г.: НРIM-11, р. 1125).

 

Таблица 95-2 Специальные исследования плеврального выпота


Показатель
Транссудат
Экссудат
Эритроциты
< 10 000/мл
> 100 000/мл при опухоли, инфаркте, травме; От 10 000 до 100 000/мл - неопределенный результат
Лейкоциты
< 100/мл
Обычно > 1 000/мл
Лейкоцитарная формула
Обычно > 50% лимфоцитов или мононуклеаров
> 50% лимфоцитов (туберкулез, неоплазма) > 50% полиморфноядерных клеток (острое воспаление)
рН
>7,3
< 7,3 (воспаление)
Уровень глюкозы
Такой же, как в крови
Низкий (инфекция) Очень низкий (РА; иногда опухоль)
Активность амилазы
 
> 500 ед/мл (панкреатит, иногда опухоль, инфекция)
Специфические белки
 
Низкая концентрация СЗ, С4 компонентов комплемента (СКВ, ревматоидный артрит) Ревматоидный фактор Антинуклеарный фактор

 

Эозинофильный выпот

Более 10% эозинофилов. Неспецифическая эозинофилия сопутствует вирусным, бактериальным, травматическим и панкреатическим поражениям.


Гемоторакс

В типичных случаях следует за тупой или проникающей травмой. У больных с кровотечением, обусловленным травмой или инвазивными манипуляциями на плевре, может развиться гемоторакс. Адекватное дренирование позволяет избежать гемоторакса и «сифонного легкого».


Парапневмонический выпот

Связывают с контагиозной инфекцией. Термин: «осложненный парапневмони-ческий выпот» характеризует выпоты, для разрешения которых необходима тора-остомия. Эмпиема — грамположительный гной в полости плевры. Показания к то-ракостомии при парапневмонических выпотах: 1) наличие большого количества °я, 2) грамположительные микробы в плевральной жидкости, 3) уровень глюкозы в плевральной жидкости < 500 мг/л, 4) рН плевральной жидкости ниже 7,0 и на > меньше, чем рН артериальной крови. Если закрытый дренаж плевральной полости в течение нескольких дней не эффективен (нет явного улучшения клинической симптоматики), показаны ограниченная торакотомия и открытое дренирование.


Пневмоторакс

Спонтанный пневмоторакс обычно развивается у лиц в возрасте 20-40 лет; начало заболевания внезапное, жалобы на острую боль в грудной клетке и одышку. Лечение зависит от объема пневмоторакса, если он небольшой, достаточно наблюдения, при большом объеме применяют закрытый дренаж, при необходимости накладывая торакостому. У 50% больных с пневмотораксом отмечают рецидивы, для сращения плевры вводят ирританты хирургическим путем либо через катетер (плев-родез). Осложнения включают гемоторакс и сердечно-сосудистые нарушения, вторичные при напряженном пневмотораксе и образование бронхоплевральной фистулы. Многие интерстициальные и обструктивные заболевания легких предрасполагают к пневмотораксу.

 

Таблица 95-3 Разновидности опухолей средостения и их специфические локализации


Верхнее средостение
Переднее и среднее
Заднее
Лимфома
Лимфома
Нейрогенные опухоли
Тимома
Метастатическая карцинома
Лимфома
Ретростернальная щитовидная железа
Дермоидная киста Бронхогенная киста
Грыжи Аневризма аорты
Метастатическая карцинома
Аневризма аорты
 
Опухоли околощитовидных желез Дивертикул Ценкера Аневризма аорты
Киста перикарда
 

 

Заболевания средостения


Медиастинит

Этиологическим фактором медиастинита обычно служит инфекция. Воротами инфекции могут быть перфорация пищевода или разрыв трахеи (травма, применение диагностического инструментария, распад карциномы). Рентгенологические признаки: расширение средостения, воздух в средостении, пневмо- или гидропневмоторакс. Лечение медиастинита заключается в хирургическом дренировании и назначении антибиотиков.


Опухоли и кисты

Наиболее типичными новообразованиями средостения у взрослых являются метастатические карциномы и лимфомы. Саркоидоз, инфекционный мононуклеоз и СПИД могут вызвать лимфаденопатию средостения. Две трети из других образований средостения приходятся на неврогенные опухоли, дермоиды, тимомы и бронхогенные кисты. Опухоли средостения различной этиологии и их специфические локализации представлены в табл. 95-3.

Обследование включает рентгенографию грудной клетки, КТ и, при неясном диагнозе, медиастиноскопию и биопсию.


Неврогенные опухоли

Чаще наблюдают первичные неоплазмы средостения, большинство из них доброкачественные. Для клинической картины заболевания характерны неопределенная боль в грудной клетке и кашель.


Дермоидные кисты

Локализуются в переднем средостении. В 10-20% случаев отмечают их злокачественное перерождение.


Тимомы

Составляют 10% первичных новообразований средостения, 25% из них — злокачественны, в 50% — myastheniagravis.


Синдром верхней полой вены

Расширение вен верхней части грудной клетки и шеи, плетора, отеки на лице, головная боль, нарушения зрения, нарушения сознания. Синдром верхней полой вены — часто результат злокачественной опухоли (в 75% карцинома бронха, остальное — лимфомы).


Патология диафрагмы


Паралич диафрагмы

Односторонний паралич обычно вызван повреждением диафрагмального нерва в результате травмы или опухоли средостения, но в половине случаев этиология неизвестна. Обычно протекает бессимптомно. Диагноз устанавливают с помощью рентгенографии грудной клетки.

Двусторонний паралич может быть вызван повреждением верхней части шейного отдела спинного мозга, заболеванием моторных нейронов, полиомиелитом, полиневропатиями, двусторонним поражением диафрагмального нерва после хирургических вмешательств на средостении. При обследовании отмечают одышку. Характерно парадоксальное движение брюшной стенки у больного, лежащего на спине.

Карцинома легкого

29-11-2014, 00:28 Просмотров: 1749

Карцинома легкого


Классификация и клиническая характеристика

Почти все случаи первичного рака легкого (около 95%) составляют 4 главных типа: эпидермоидный (сквамозный), аденокарцинома (включая бронхиолоальвео-лярный рак), крупноклеточный и мелкоклеточный (включая овсяноклеточный рак). Лечебная тактика основана на гистологической классификации: является ли опухоль мелкоклеточной или представлена другим видом клеток. Мелкоклеточный рак широко диссеминирует в организме, в то время как крупноклеточный может быть локализованным. Эпидермоидный рак чаще встречается у мужчин; аденокарцинома — у женщин. Эпидермоидная и мелкоклеточная опухоли, в типичных случаях, локализуются как центральные новообразования; аденокарциномы и крупноклеточный рак обычно развиваются в виде периферических узелков и масс. Эпидермоидная и крупноклеточная опухоли образуют полости у 20-30% больных.


Клинические проявления

Лишь 5-15% случаев рака легкого распознают в бессимптомном периоде. Центральные эндобронхиальные опухоли вызывают кашель, кровохарканье, свистящее дыхание, стридор, одышку, пневмонит. Периферические поражения обусловливают боль, кашель, одышку, абсцесс легкого, его возникновение связано с образованием полостей. В результате метастазирования первичного рака могут развиться обструкция трахеи, дисфагия, охриплость голоса, синдром Горнера. Другие проявления регионального метастазирования включают синдром верхней полой вены, выпот в полость плевры, дыхательную недостаточность. Распространение метастазов за пределы грудной клетки наблюдают у 50% больных с эпидермоидным раком, у 80% с аденокарциномой и крупноклеточной опухолью и свыше 95% — с мелкоклеточным раком. Клиническая симптоматика зависит от наличия метастазов в головной мозг, патологических переломов, поражения печени и компрессии спинного мозга. Пара-неопластические синдромы могут быть первым признаком рака легкого или его метастазирования. Из общих признаков отмечают похудание, анорексию, лихорадку. Эндокринные синдромы включают гиперкальциемию (эпидермоид), синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (мелкоклеточный рак), гинеко-мастию (крупноклеточная опухоль). Вовлечение в процесс скелетной соединительной ткани приводит к формированию у больных утолщений ногтевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» в 30% случаев (чаще при крупноклеточной опухоли) и гипертрофической легочной остеоартропатии у 1-10% (чаще аденокарцинома).


Определение стадии заболевания (табл. 94-1)

Определение стадий заболевания включает две части: 1) определение локализации (анатомическая классификация) и 2) оценка возможности больного перенести противоопухолевое лечение (физиологическая классификация). Крупноклеточные опухоли классифицируют по международной системе TNM. В этой системе объединены все факторы, позволяющие дифференцированно определить стадию заболевания: Т (Tumor — опухоль), N (Node — узел) — вовлечение в процесс регионального лимфатического узла и М (Metastasis — метастаз) — наличие или отсутствие отдаленных метастазов. Мелкоклеточные опухоли классифицируют по системе, включающей 2 стадии: 1) ограниченная стадия заболевания, когда процесс ограничен одной половиной грудной клетки и вовлечены региональные лимфатические узлы; 2) распространенное заболевание, когда опухоль диффузно прорастает все окружающие ткани. Диагностика заболевания предусматривает тщательное оториноларингологическое обследование, рентгенографию и сканирующую

 

Таблица 94-1 TNM-классификация рака легкого, основанная на новой международной системе определения стадии заболевания

Источник: Модифицировано, из Minna J., HPIM-13.


ПЕРВИЧНАЯ ОПУХОЛЬ (Т)
Т1
Опухоль < 3 см по наибольшему диаметру, окружена тканями легкого или висцеральной плеврой. При бронхоскопии исключено проксимальное прорастание в долевой бронх.
Т2
Опухоль > 3 см по наибольшему диаметру или опухоль любого размера, которая либо прорастает висцеральную плевру, либо сопутствует обструктивной пневмонии и распространяется на прикорневую зону.
Т3
Опухоль любого размера, в основном прорастающая в грудную стенку (включая опухоли верхней борозды), диафрагму, медиастинальную плевру или перикард.
Т4
Опухоль любого размера, прорастающая в средостение, с вовлечением в процесс сердца, крупных сосудов, трахеи, пищевода, тел позвонков или грудины, или наличие плеврального выпота злокачественного генеза.
РЕГИОНАЛЬНЫЕ ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ (N)
N0
Метастазы в региональные лимфатические узлы отсутствуют.
N1
Метастазы в лимфатические узлы перибронхиальной зоны и (или) корня легкого на стороне поражения.
N2
Метастазы в лимфатические узлы средостения на стороне поражения или загрудин-ные лимфатические узлы.
N3
Метастазы в лимфатические узлы: средостения на стороне, противоположной поражению, корня противоположного легкого, лестничной мышцы, по обе стороны от поражения, или в надключичные лимфатические узлы.
ОТДАЛЕННЫЕ МЕТАСТАЗЫ (М)
МО
Нет проявлений отдаленных метастазов.
Ml
Наличие отдаленных метастазов, имеющих специфическую локализацию (например, головной мозг).

 

КТ грудной клетки. Согласно результатам КТ-сканограмм врач может предположить вовлечение в процесс лимфатического узла средостения или растяжение плевры при крупноклеточном типе рака легкого, однако точное определение распространения процесса по средостению требует гистологического исследования. У больных с бессимптомной клинической картиной рутинное радионуклидное сканирование не всегда эффективно. Если, по данным рентгенографии грудной клетки, имеется значительное поражение и отсутствуют противопоказания к хирургическому вмешательству, врач должен обследовать средостение. Главными противопоказаниями к радикальной хирургической операции являются: метастазы, локализованные за пределами грудной клетки, синдром верхней полой вены, паралич голосовых складок и диафрагмального нерва, плевральный выпот злокачественного генеза, метастазы в противоположное легкое и гистологический диагноз мелкоклеточного рака.


Таблица 94-2 Схема лечения больных раком легкого
 
 

КРУПНОКЛЕТОЧНЫЙ РАК ЛЕГКОГО
Подлежащий резекции (стадии I, A, IIIa и отдельные поражения ТЗ N2) Оперативное лечение Радиотерапия для «неоперабельных» больных Послеоперационная лучевая терапия для поражения N2 Не подлежащий резекции (N2 и Ml) Ограниченный грудной клеткой: высокие дозы лучевой терапии (ЛТ) на область грудной клетки За пределами грудной клетки: ЛТ на области, поражение которых проявляется выраженной симптоматикой; химиотерапия для больных с явным заболеванием, находящихся в удовлетворительном состоянии
МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК ЛЕГКОГО
Ограниченная стадия (удовлетворительное состояние больных) Комбинация: химиотерапия + лучевая терапия грудной клетки Распространенная стадия (удовлетворительное состояние больных) Комбинация химиотерапии Симптоматическое лечение (все стадии) Профилактическая лучевая терапия области черепа Неудовлетворительное состояние больных (все стадии) Модифицированная доза комбинированной химиотерапии Паллиативная лучевая терапия
ВСЕ БОЛЬНЫЕ
Лучевая терапия при метастазах в мозг, компрессии спинного мозга, литических, костнш повреждениях, симптоматических, локальных поражениях (химиотерапия неэффективна при параличах, обструкции дыхательных путей, кровохарканье, обусловленных раком легкого как крупноклеточным, так и мелкоклеточным типами). Своевременная диагностика и лечение сопутствующих заболеваний и поддерживающие меры в период химиотерапии. Поощрение прекращения курения

 

Источник: Minna J.: HPIM-13.


ЛЕЧЕНИЕ (табл. 94-2)

1. Хирургическое вмешательство проводят у больных с локализованной формой опухоли и крупноклеточным раком легкого, однако большинство первоначально думают о возможности «спасительной» резекции, радикально устраняющей метастазы.

2. Одиночный легочный узел: аргументы в пользу резекции: курение сигарет, возраст старше 35 лет, относительно большое (>2 см) поражение, отсутствие кальцификации, симптомы поражения грудной клетки и рост опухоли в сравнении с прежними рентгенограммами грудной клетки.

3. В случаях крупноклеточного, не подлежащего резекции рака легкого, мета-стазирования процесса или отказа от хирургического вмешательства предлагают лучевую терапию; хотя нет единодушия в отношении нерадикальной хирургии или дополнительной химиотерапии.

4. Мелкоклеточный рак. Стандартный метод лечения — комбинированная химиотерапия; эффект после 6-12-недельного применения предопределяет среднюю и большую длительность выживания.

5. При бронхиальной обструкции применяют лазерное облучение через брон-хоскоп, чтобы вызвать облитерацию опухоли.


Прогноз

Ко времени установления диагноза лишь 20% больных имеют локализованную форму опухоли. Даже в случае отсутствия метастазов, в течение полных 5 лет выживают только 30% мужчин и 50% женщин; эти показатели не изменились за последние 20 лет.

Интерстициальные поражения легких

29-11-2014, 00:24 Просмотров: 1713

Интерстициальные поражения легких


Хронические незлокачественные неинфекционные заболевания нижних дыхательных путей, характеризующиеся воспалением и поражением альвеолярных стенок; свыше 180 отдельных заболеваний известной и неизвестной этиологии. Каждая группа может быть разделена на подгруппы, в зависимости от гистологического доказательства наличия гранулем в интерстиции или сосудах (табл. 93-1).


Диагностические исследования

Клинический синдром редко определяется этиологией, обычно необходимо гистологическое исследование. За исключением саркоидоза, который может быть верифицирован путем трансбронхиальной биопсии, в диагностике большинства ин-фильтративных поражений требуется открытая биопсия. Сканирование с галлием и бронхоальвеолярный лаваж не выявляют специфики поражения, но помогают определить размеры и характер воспалительнпя.

 

Таблица 93-1 Главные категории альвеолярных и интерстициальных заболеваний легких


С известной этиологией
С неизвестной этиологией
РЕАКЦИЯ ЛЕГКИХ: АЛЬВЕОЛИТ, ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ И ФИБРОЗ
Асбестоз
Идиопатический фиброзирующий альвеолит
Дымы, газы
Коллагеновые сосудистые заболевания
Лекарства (антибиотики) и химиотерапевтические средства
Легочные геморрагические синдромы: синдром Гудпасчера, идиопатический легочный гемосидероз
Радиация
Альвеолярный протеиноз легких
Аспирационная пневмония
Лимфоцитарные инфильтративные нарушения
Остаточные явления респираторного дистресс-синдрома взрослых Эозинофильные пневмонии Лимфангиолейомиоматоз Амилоидоз Болезнь «трансплантат против хозяина» (после трансплантации костного мозга)
РЕАКЦИЯ ЛЕГКИХ: КАК УКАЗАНО ВЫШЕ, НО  С ГРАНУЛЕМОЙ
Экзогенный аллергический альвеолит (гиперчувствительный пневмонит): органическая пыль Саркоидоз Гранулематоз белых отростчатых эпидермоцитов (клеток Лангерганса) (эозинофильная гранулема) Гранулематозные васкулиты: гранулематоз Вегенера, аллергический гранулематоз Хурга — Страусса,
Неорганическая пыль: бериллий, кварц
лимфоматоидный гранулематоз Бронхоцентрический гранулематоз

 

Источник: From Reynolds H.Y.: НРШ-13.


Отдельные варианты интерстициальных заболеваний легких


Идиопатический фиброзирующий альвеолит

Анамнез. Средний возраст больных при обращении составляет 50 лет, но варьирует от раннего детского возраста до старости. Иногда отмечается отягощенная наследственность в отношении заболевания. Первыми проявлениями служат одышка, снижение толерантности к физическим нагрузкам и сухой кашель. Детальное изучение анамнеза, включая условия работы, существенно в диагностике. Одышка и покашливание часто сопровождаются общими жалобами (повышенная утомляемость, анорексия, похудание). В одной трети случаев симптомы возникают после перенесенной вирусной респираторной инфекции.

Физикальное обследование. По задней поверхности легких в конце вдоха выслушивается крепитация. Признаки легочной гипертензии и пальцы в виде «барабанных палочек» возникают поздно, в исходе заболевания.

Лабораторные данные. Может быть повышена СОЭ. Характерны признаки ги-поксемии, реже отмечают полицитемию. Титры ЦИК и содержание иммуноглобулинов в сыворотке крови могут быть повышены.

Инструментальные исследования. На рентгенограмме грудной клетки в нижних отделах легких обычно выявляется диффузный сетчато-узловатый рисунок. Примерно в 14% случаев гистологически доказанное заболевание рентгенологически не выявляется.

Функциональные легочные пробы. Типичная рестриктивная модель (см. рис. 87-1) со сниженной ОЕЛ, диффузионная способность легких часто снижена; легкая гипоксемия, усиливающаяся при нагрузке.

Бронхоальвеолярный лаваж. Клетки, выстилающие дыхательные пути (альвеолярные макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы, эозинофилы), могут отражать тип альвеолярного воспаления при специфических процессах.

Интерстициальное поражение легких при ДБСТ. Обычно следует за развитием основного заболевания; в типичных случаях заболевание имеет мягкое течение, но возможен и летальный исход.

Ревматоидный артрит. У 50% этих больных отмечается нарушение функции легких, у 25% — изменения на рентгенограмме грудной клетки. При этом симптоматика наблюдается редко.

Прогрессирующий системный склероз — фиброз с минимальным воспалительным процессом. Прогноз плохой. Следует дифференцировать от заболевания легочных сосудов.

Системная красная волчанка — нехарактерное осложнение. Чаще характеризуется острым воспалительным очаговым процессом.

Гранулематоз с белыми отростчатыми эпидермоцитами — клетками Лангерган-

са (эозинофильная гранулема, гистиоцитоз X) — нарушение дендритной клеточной системы, относят к болезням Леттерера — Зиве и Хенда — Шюллера — Крисчена. Заболевание развивается в возрасте 20-40 лет, 90% из них курят или курили в прошлом. Часто осложняется пневмотораксом; адекватная терапия отсутствует.

Хроническая эозинофильная пневмония. Поражает женщин чаще, чем мужчин. В анамнезе часто бронхиальная астма. Симптомы: похудание, лихорадка, ознобы, утомляемость, одышка. Рентгенограмма грудной клетки выявляет «фотонегативный легочный отек» с просветлением в центре. В лечении эффективны глюкокортикоиды.

Идиопатический легочный гемосидероз характеризуется рецидивирующими легочными кровотечениями; может представлять угрозу для жизни. Не сопровождается поражением почек.

Синдром Гудпасчера. Отмечают рецидивирующие легочные кровотечения, анемию и почечную недостаточность. Чаще болеют взрослые мужчины. В крови выявляются антитела к базальной клеточной мембране.

Наследственные заболевания. Интерстициальное поражение легких может сопровождать бугорчатый склероз, нейрофиброматоз, болезнь Гоше, синдром Херман-ского — Пудлака и болезнь Нимана — Пика.


Лечение

Наиболее важно устранить причину заболевания. За исключением пневмокони-оза, который обычно не поддается лечению, и ряда других специфических нарушении, терапия направлена главным образом на подавление воспалительного процесса, обычно с помощью глюкокортикоидов. Когда установлен диагноз, больному назначают преднизон внутрь, 1 мг/кг в день на 8-12 нед. Эффект лечения оценивают по динамике симптомов и улучшению показателей ФВД. При идиопатическом фиорозирующем альвеолите и некоторых других заболеваниях, если нет эффекта от преднизона, назначают иммунодепрессоры (циклофосфамид, 1 мг/кг в день), до-авляя их к преднизону в дозе 0,25 мг/кг в день. Прекращение курения и применение кислорода (когда Р02< 55 мм рт.ст.), лечение бронхоспазма и недостаточности правого сердца могут значительно облегчить проявления заболевания.

Тромбоэмболия легочной артерии и первичная легочная гипертензия

29-11-2014, 00:12 Просмотров: 2030

Тромбоэмболия легочной артерии и первичная легочная гипертензия


Тромбоэмболия легочной артерии (рис 92-1)


Естественное течение

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) ведет к обструкции легочной артерии и прекращению кровоснабжения легкого. Респираторные последствия включают: 1) неэффективную вентиляцию (есть вентиляция легкого, но нет перфузии); 2) ателектаз, формирующийся спустя 2-24 ч после ТЭЛА и 3) повышение альвео-лярно-артериального градиента Р0 , обычно с артериальной гипоксемией. Гемоди-намические последствия: 1) легочная гипертензия, 2) острая правожелудочковая недостаточность и 3) нарушение МОК. Это происходит лишь при обструкции значительной части легочного сосудистого русла. Инфаркт легочной ткани не характерен, он наблюдается, когда в основе ТЭЛА лежат заболевания сердца или легких.


Симптомы

Типично внезапное начало одышки; боль в области грудной клетки и кровохарканье сопровождают инфаркт; обморок может указывать на массивную эмболию.


Физикальное обследование

Обычно отмечают тахипноэ и тахикардию; правожелудочковый ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией и выраженные волны «а» при регистрации яремной флебограммы — признаки правожелудочковой недостаточности; температура тела > 39 °С не характерна. Артериальная гипотензия указывает на массивную эмболию.


Лабораторные данные

Рутинные исследования дают для диагностики немного. Обычная рентгенограмма грудной клетки не исключает легочную эмболию, но перфузионная сцинтигра-фия не бывает нормальной при клинически выраженной эмболии. Следующие методы обследования позволяют определить венозный тромбоз: импедансная плетизмография, УЗИ или флебография, после получения результатов которых больным с подозрением на ТЭЛА немедленно начинают лечение венозной тромбоэмболии. Сегментарный или более крупный дефект перфузии при нормальной вентиляции («несоответствие») — весьма подозрителен в отношении ТЭЛА, ангио-пульмонография остается определяющим тестом в диагностике ТЭЛА.

 

 

 

Рис. 92-1. Алгоритм диагностики тромбоэмболии легочной артерии. Условные обозначения: ИПГ — импедансная плетизмография. (Воспроизведено из: MoserK. V.: НРШ-13).


Лечение

Внутривенное постоянное введение гепарина (1000 ЕД/ч), предпочтительно для большинства больных после струйного введения болюса (10 000-20 000 ЕД); задача — поддержание активированного ЧТВ на величинах в 1,5-2 раза больших, чем в контроле; введение гепарина продолжают от 7 до 10 дней при тромбозе глубоких вен и 10 дней при ТЭЛА. Большинство больных после перенесенной ТЭЛА принимают внутрь кумадин не менее 3 мес. Тромболитическая терапия ускоряет рассасывание венозных тромбов и, возможно, показана больным с массивной эмболией и системной артериальной гипотензией. Хирургическое вмешательство реже применяют в лечении тромбоза глубоких вен или острой ТЭЛА. Пережатие верхней полой вены (зажим или фильтр) применяют у больных с рецидивирующей ТЭЛА, на фоне приема антикоагулянтов или при непереносимости антикоагулянтов. Оперативное удаление старых эмболов может быть показано больным с хронической легочной гипертензией, обусловленной рецидивирующей ТЭЛА без спонтанного разрешения.


Первичная легочная гипертензия


Анамнез

Редкое состояние. Чаще болеют женщины в возрасте 20-40 лет. При опросе выясняют недавнее появление симптомов, их длительность обычно менее 5 лет. Ранние проявления неспецифичны: гипервентиляция, дискомфорт в области грудной клетки, тревожность, слабость, повышенная утомляемость. Позже развивается одышка, и в 20-50% случаев возникает боль в области сердца при нагрузке. Обмороки при напряжении развиваются очень поздно и предвещают неблагоприятный прогноз.


Физикальное обследование

Выраженная волна «а» на флебограмме яремной вены, приподнимающий сердечный толчок, узко расщепленный II тон сердца с акцентированным II тоном над легочной артерией. Для терминальной стадии болезни характерны признаки недостаточности правого сердца. Рентгенограмма грудной клетки: правый желудочек и ствол легочной артерии расширены. Легочные артерии заострены. ЭКГ: дилатация и гипертрофия правого желудочка, отклонение оси вправо. ЭхоКГ: дилатация правых предсердия и желудочка, трикуспидальная регургитация (рис. 92-2).


Дифференциальный диагноз

Проводят с другими болезнями сердца, легких и нарушением легочной васку-ляризации. Исследование функции легких позволяет определить их хроническое поражение, обусловливающее легочную гипертензию и cor pulmonale. Следует исключить интерстициальные заболевания легких и легочную гипертензию, связанную с гипоксией. Для выявления хронической ТЭЛА выполняют перфузионное сканирование легких. С целью отличия ТЭЛА от первичной легочной гипертензии применяют пульмоартериографию и даже открытую биопсию легкого. Реже легочная

 

 

Рис.92-2. Алгоритм диагностики неясной легочной гипертензии (Адаптировано, с разрешения from Rich S.: ЯР/M-13).

гипертензия вызвана паразитарным заболеванием (шистозоматоз, филяриоз). Проводят дифференциальную диагностику с кардиальной патологией, включая поражение легочной артерии и стеноз устья легочной артерии. Рекомендуется выявлять шунты легочной артерии, а также желудочковые и предсердные, поражение сосудов легких (синдром Эйзенменгера). Бессимптомный митральный стеноз исключают с помощью эхокардиографии.


Терапия

Обычный исход — прогрессирующее ухудшение, несмотря на лечение; терапия — паллиативная, но в последние годы лечение улучшилось. Главными являются вазодилататорные средства. Цель врача — добиться снижения давления в легочной артерии и легочного сосудистого сопротивления, сохраняя уровень системного артериального давления. Высокие дозы антагонистов кальциевых каналов (нифедипин 120-240 мг в день или дилтиазем 540-900 мг в день) могут уменьшить легочную гипертензию и сопротивление, но на эти препараты реагирует менее половины больных с первичной легочной гипертензией. Оправдано применение антикоагулянтов и простациклина. При неэффективности медикаментозной терапии следует решать вопрос о трансплантации.

Инфекции верхних и нижних дыхательных путей

28-11-2014, 23:55 Просмотров: 1845

Инфекции верхних и нижних дыхательных путей


Инфекции в области головы и шеи


Нос и лицо

Фурункулез следует лечить немедленно, местным применением тепла и приемом внутрь антистафилококковых антибиотиков, чтобы избежать инфицирования кавернозных синусов. Импетиго и рожистое воспаление вызываются р-гемолитичес-ким стрептококком группы А и, реже, Staph. aureus. Рожа — это четко отграниченный целлюлит, который распространяется по поверхности и требует внутривенного введения антибиотиков, активных в отношении патогенной флоры, например, оксациллин 2 г каждые 4 ч у взрослых.

Мукормикоз — инфекция, угрожающая жизни, встречается у больных с нейтропенией или диабетическим кетоацидозом; характеризуется черными струпьями, покрывающими некротическую ткань в пределах полости носа. Показаны хирургическая обработка и внутривенная антимикотическая терапия.


Околоносовые синусы

Этиология. Острый синусит вызывают Str. pneumoniae, другие стрептококки, Я. influenzae, Moraxella, а в блоке интенсивной терапии 5. aureus и грамотрицатель-ные микроорганизмы. Вирусы выделены в одной пятой части случаев. Патогенная микрофлора хронических синуситов также включает анаэробную инфекцию.

Патогенез. Обструкция отверстий в переднем решетчатом синусе ведет к застою продуктов секреции, отеку слизистой оболочки или образованию полипов, способствующих синуситу. Баротравма и дефекты цилиарного транспорта также могут способствовать инфекции.

Эпидемиология. Синусит составляет 1-3% инфекций верхних дыхательных путей. Катетеризация носа свыше 48 ч - главная причина нозокомиальных (внутри-госпитальных) синуситов.

Клинические проявления. Одна треть больных страдает от патологии лицевой области. Наиболее частые проявления — закупорка носовых ходов и нарушение дренажа. Могут появиться лихорадка и лейкоцитоз. Хронический синусит характеризуется застоем и выделениями, редко — лихорадкой.

Диагностика. Бактериологический анализ мазков из носовых ходов не всегда помогает диагностике. Рентгенография не обязательна для распознавания острого

клинически явного синусита. Компьютерная томография позволяет выявить вовлечение в процесс орбиты, клиновидной пазухи и костной ткани. МРТ имеет ограниченное применение в распознавании микотической инфекции и опухолей; МР-ангиография дает возможность оценить сосудистые осложнения.

Лечение. Его цели: дренаж полостей и подавление бактериальной инфекции. Показаны увлажнение, гидратация и вазоконстрикторные, но не антигистаминные средства. Амоксициллин или амоксициллин-клавуланат, 40 мг/кг в день, в 3 приема; дозу увеличивают до 500 мг; бисептол или цефалоспорин второго поколения, например, цефуроксим-аксетил, 250 мг 2 раза в день (125 мг для детей в возрасте до 2 лет) назначают на 2-4 нед.


УХО

Этиология. Острый средний отит вызывают 5. pneumoniae, H. influenzae (обычно нетипируемый), М. catarrhalis, стрептококки группы А и 5. aureus. Респираторные вирусы выделяются редко. Эта патогенная микрофлора вызывает мастоидит. Хронический отит чаще вызывают Ps. aeruginosa, S. aureus, E. coli и разновидности Proteus. Анаэробная инфекция участвует в одной трети случаев. Наружный отит, или «ухо пловца», может быть вызван стафилококком, стрептококком и разновидностями Pseudomonas, Herpes zoster вызывает синдром Рамзая — Ханта. Ps. aerugmosa служит причиной некротизирующего наружного отита у больных диабетом.

Патогенез. Нелеченый, острый или рецидивирующий средний отит ведет к хроническому отиту с отореей. Хроническая инфекция сопровождает перфорацию барабанной перепонки и холестеатому. Клетки сосцевидного отростка сообщаются с полостью среднего уха и таким образом бывают поражены при среднем отите. Сдвиг в сторону алкалоза, развивающийся в области наружного слухового прохода, ведет к размножению бактерий и наружному отиту.

Клинические проявления. Острый средний отит сопровождается болью, потерей слуха, лихорадкой, лейкоцитозом; обнаруживают гиперемированную и выпяченную или перфорированную барабанную перепонку. Для серозного среднего отита — ведущей причины потери слуха у детей, характерна тусклая, втянутая перепонка с наличием жидкости. При мастоидите отмечают верхнебоковое смещение ушной раковины и появление за ней красной флюктуирующей массы. Хронический отит с отореей — это хронически дренируемое ухо. При наружном некротизирующем отите отмечаются сильная боль и припухлость в области наружного слухового прохода.

Диагностика. Установление диагноза требует прямого осмотра барабанной перепонки. Сканирующая КТ позволяет дифференцировать мастоидит и некроз кости от злокачественного наружного отита.

Лечение. Для лечения острого среднего отита применяют амоксициллин, амоксициллин-клавуланат, бисептол или цефуроксим-аксетил в течение 10 дней (дозы Для синусита см. выше). Дренаж показан при неразрешающейся или рецидивиру-Щеи инфекции. В лечении хронического среднего отита комбинируют антибактериальные ушные капли (кортиспорин 3-4 капли 3-4 раза в день), антибиотики широкого спектра действия (амоксициллин-клавуланат, 500 мг 3 раза в день взрослым) и удаление холестеатомы. Лечение наружного отита заключается в применении антибактериальных или антимикотических ушных капель и, при необходимости, в приеме антибиотиков широкого спектра действия. При злокачественном наружном отите применяют хирургическую обработку раны, антибактериальные ушные капли, внутривенное введение антибиотиков, активных в отношении псевдомонад, и регулирование сопутствующего диабета.


Рот и глотка

Этиология. Гингивит вызывается оральной анаэробной инфекцией. Герпес — это вирусная инфекция, поражающая губы, слизистую оболочку щек, язык и стенку глотки. Герпетическую ангину вызывает вирус Коксаки группы A. Candida albicans — причина кандидозного стоматита. Экссудативный фарингит вызывают как р-ге-молитические стрептококки группы А, так и Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae, Mycoplasmapneumoniae, Chlamydiapneumoniae, вирус Эпштейна — Барр, внрус Herpes simplex и аденовирус. Респираторные синцитиальные вирусы, вирусы парагриппа и гриппа служат причиной неэкссудативного фарингита.

Клинические проявления. Признак острого фарингита —тонзиллит с эритемой, экссудацией и отеком. Сопутствующий перитонзиллярный абсцесс проявляется лихорадкой, болью, дисфагией, болью при глотании, асимметрией миндалин и осиплостью голоса.

Диагностика. При экссудативном фарингите применяют быстрый тест, специфичный для стрептококков группы А. Если результат этого теста отрицателен, из глотки берут мазок и проводят посев для выделения культуры. Herpes simplex определяют с помощью выделения культуры или иммунофлюоресцентного окрашивания. Neisseria должна быть выделена на селективной среде. Candida идентифицируют от оральных поражений с помощью гидроксида калия.

Лечение стрептококкового фарингита, включающее пенициллин или эритроми-цин (500 мг 4 раза в день в течение 10 дней), обеспечивает первичную профилактику ревматизма, но не стрептококкового гломерулонефрита. Перитонзиллярный абсцесс требует вскрытия и дренирования. Прием нистатина или клотримазола внутрь, в тяжелых случаях — системная антимикотическая терапия, дают результаты при кандидозном стоматите.


Гортань

Этиология. Острый эпиглоттит вызывают Н. influenzae типа В у детей и Haemophilus, 5. aureus и S.pneumoniae — у взрослых. Возбудителями крупа (ларин-готрахеобронхита) являются вирусы парагриппа, другие респираторные вирусы и Mycoplasma pneumoniae.

Патогенез. Быстрое развитие целлюлита надгортанника и окружающих тканей может вести к обструкции дыхательных путей. У большинства больных с инфекцией, вызванной Haemophilus отмечают бактериемию. Круп характеризуется воспалением тканей, окружающих гортань.

Клинические проявления. Эпиглоттит обусловливает лихорадку, осиплость голоса, дисфагию и обструкцию дыхательных путей. Больные обычно наклоняются вперед, выражено слюнотечение. Круп наблюдай -т у детей в возрасте до 3 лет. Симптомы крупа: громкий кашель с металлическим оттенком, возможен стридор.

Диагностика. Отечный вишнево-красный надгортанник и «симптом большого пальца» на боковой рентгенограмме шейного отдела позвоночника — признаки эпи-глоттита. При фибробронхоскопии требуется щадить дыхательные пути. Сужение ниже голосовых складок на боковой рентгенограмме шеи указывает на круп.

Лечение. Ведение больных эпиглоттитом в отделении интенсивной терапии предусматривает наблюдение за состоянием дыхательных путей или интубацию трахеи; ингаляции кислорода и цефуроксим или цефалоспорин третьего поколения от 7 до 10 дней. Профилактика заключается в предотвращении контактов больных с детьми до 4 лет и приеме рифампина 20 мг/кг в день, но не более 600 мг. Больные с тяжелым крупом должны быть госпитализированы для тщательного наблюдения, применяют увлажняющую терапию и кислород.


Глубокие пространства шеи

Этиология. Возбудителями инфекции в глубоких пространствах шеи являются р-гемолитический стрептококк группы A, Peptostreptococcus, Provotella, Porphyromonas и Fusobacterium.

Патогенез. Инфекция проникает из одонтогенных абсцессов, полости рта, синуситов, ретрофарингеальных лимфатических узлов и развивается в боковых фарин-геальных, подчелюстных или ретрофарингеальных пространствах. Могут развиться обструкция дыхательных путей, септический тромбофлебит или медиастинит.

Клинические проявления. При инфекции бокового фарингеального пространства наблюдают лихорадку, лейкоцитоз, боль в глубоких областях шеи, смещение медиальной стенки глотки; может развиться тризм. Сопутствующий септический тромбоз внутренней яремной вены сопровождается ознобами, высокой лихорадкой, болезненностью в области углов челюсти. Редкое осложнение — разрыв сонной артерии. Для ангины Людвига, инфекции подчелюстного или подъязычного пространств характерны боль, лихорадка, слюнотечение и воспаление, охватывающее дно ротовой полости, а также смещение языка кзади и кверху. Симптомы инфекции ретрофарингеального пространства включают дисфагию, осиплость голоса, ригидность шеи, одышку или стридор. Могут развиться медиастинит, обструкция дыхательных путей или прорыв в дыхательные пути с развитием аспирационной пневмонии.

Диагностика. Сканирующая КТ; при вовлечении в процесс сосудов, используют МР-ангиографию, определяющую локализацию инфекции.

Лечение. Применяют комбинацию пенициллина 12 000 000-18 000 000 ЕД/сут, в 6 приемов с метронидазолом, 500 мг 3 раза в день; или ампициллин-сульбактам 3 г 4 раза в день; это лечение сочетают с дренированием.


Пневмония


Этиология

Пневмония — это инфекция легочной паренхимы, вызываемая различными видами бактерий, микоплазмой, хламидией, риккетсиями, вирусами, грибами и паразитами. Больной человек легко подвергается инфицированию легких различными патогенами.


Эпидемиология

Для определения этиологических факторов пневмонии следует изучить: анамнез, поездки, аллергические реакции на домашних животных, профессиональные повреждающие факторы, контакт с больными; кроме того, имеют значение возраст больного, состояние его зубов, сезон года, географическое положение, курение и ВИЧ-статус.


Патогенез

Общий механизм возникновения пневмонии — аспирация микробов из ротоглотки. Обычные микроорганизмы — аэробные, грамположительные кокки и анаэробы. В норме во сне происходит аспирация у 50% взрослых. Аспирация повышена при нарушении сознания у алкоголиков и наркоманов, больных инсультом, эпилепсией, другими неврологическими заболеваниями или расстройствами глотания; при наличии назогастрального или эндотрахеального катетеров; во время или после анестезии. Аэробные грамотрицательные бактерии образуют колонии в ротоглотке или желудке, чаще у больных в стационаре, особенно находящихся на постельном режиме. Другие пути передачи включают: вдыхание инфицированных частиц (< 5 мкм), гематогенное распространение, контактное распространение из другого очага инфекции и проникновение патогенной флоры через рану грудной клетки.


Клинические проявления

Характерными признаками пневмонии являются лихорадка, кашель сухой или с мокротой. При физикальном обследовании отмечают укорочение звука при перкуссии грудной клетки, при аускультации — ослабленное или бронхиальное дыхание (проводится дыхание с крупных бронхов по уплотненной легочной ткани), а также хрипы. Этому сопутствуют плевральная боль в грудной клетке, озноб, одышка, миалгии, головная боль и диарея. Показаниями для госпитализации больных с пневмонией служат: возраст более 65 лет; наличие серьезных заболеваний, обусловивших пневмонию (поражения сердца, легких, диабет, лейкопения или иммунодепрес-сивные болезни); подозрение на стафилококковую пневмонию; наличие гнойных осложнений (эмпиема); неспособность больного принимать лекарства, недостаток пероральных медикаментов; наличие жизненно важных расстройств, таких как та-хипноэ, тахикардия, артериальная гипотензия, гипоксия или психические расстройства.


Таблица 91-1 Лечение пневмонии


Синдром
Типичные возбудители
Антибиотики
Первичные
Долевая
S.pneumoniae,
Н. influenzae
М. catarrhalis
Пенициллин, эритромицин, ЦС-П, ЦС-III, ампициллин-сульбактам
Атипичная
M.pneumoniae
Legionella
C.pneumoniae
Эритромицин
Аспирационная (смешанная флора, часто химические вещества)
Анаэробы
Пенициллин, клиндамицин
Внутригоспитальные
Кишечные грамотрицательные бактерии 

Ps. aeruginosa

ЦС-III, бисептол, ципрофлоксацин
 

ЦС-III, имипенем ± аминогликозид, азтреонам, ципрофлоксацин

Постгриппозные
S. aureus, S.pneumoniae, S. aureus
Нафциллин, ванкомицин Нафциллин

 

Примечание. ЦС-П — цефалоспорин второго поколения, ЦС-III — цефалоспорин третьего поколения.


Диагностика

Рентгенография. Изменения на рентгенограмме грудной клетки варьируют от долевой инфильтрации до диффузных очагов интерстициальных инфильтратов. К Другим патологическим изменениям относятся множественные узелки, подозрительные на септические эмболы; формирование полости, выпот в полость плевры и прикорневая аденопатия.

Исследование мокроты. Если возможно, следует получить мокроту и исследовать макроскопически на наличие гноя и крови. Если при окраске мокроты по Гра-му обнаруживают более 25 лейкоцитов и менее 25 клеток эпителия, микроорганиз-ы и некоторые грамотрицательные бактерии, их рассматривают в качестве возбу-

Выделение возбудителя из культуры крови. Так как при исследовании мокро-не всегда определяется возбудитель, перед началом лечения у больного дважды берут кровь для посева.


Таблица 91-2 Дозы антимикробных препаратов для лечения пневмонии в условиях стационара


Препарат
Дозировка* (внутривенно)
Ампициллин-сульбактам
3 г каждые 6 ч
Азтреонам
2 г каждые 8 ч
Цефазолин
1-2 г каждые 8 ч
Цефотаксим, цефтизоксим
1-2 г каждые 8-12 ч
Цефтазидим
2 г каждые 8 ч
Цефтриаксон
1-2 г каждые 12-24 ч
Цефуроксим
750 мг каждые 8 ч
Ципрофлоксацин
400 мг внутривенно или 750 мг внутрь каждые 12 ч
Клиндамицин
600-900 мг каждые 8 ч
Эритромицин
0,5-1 г каждые 6 ч
Гентамицин (или тобрамицин)
5 мг/кг в день каждые 8 ч
Имипенем
500 мг каждые 6 ч
Метронидазол
500 мг каждые 8 ч, внутривенно или внутрь
Нафциллин
2 г каждые 4 ч
Пенициллин G
1 000 000 ЕД каждые 4-6 ч
Тикарсиллин (клавуланат)
3 г каждые 4 ч
Ванкомицин
1 г каждые 12ч

 

*Дозировку корректируют при почечной недостаточности. Источник: From Levison ME, HPIM—13.

Другие диагностические исследования. Мокроту для исследования можно получить с помощью бронхоскопии и бронхоальвеолярного лаважа. Под контролем зрения берут соскобы из участков пораженных дыхательных путей. Кроме того, применяют транстрахеальную аспирацию и торакоцентез. Для диагностического исследования получают аспират посредством чрескожной пункции легкого. В особых случаях выполняют открытую биопсию легкого, серологические исследования на высоте заболевания и в период реконвалесценции, а также КТ грудной клетки.


Лечение

См. табл. 91-1, представляющую клинические синдромы вероятных возбудителей заболевания и антибиотики, используемые в лечении. См. табл. 91-2, где даны дозы антибиотиков, применяемых для лечения пневмонии в стационаре.


Абсцесс легкого


Клинические проявления

У большинства больных с абсцессом легкого заболевание протекает подостро, без выраженных болезненных проявлений. Больного беспокоит кашель, иногда с выделением больших количеств гнойной мокроты с неприятным запахом; частые признаки: лихорадка, ночная потливость и похудание. Отмечается также плевральная боль в грудной клетке и мокрота с прожилками крови.


диагностика

На рентгенограмме грудной клетки в типичных случаях обнаруживают поражение в виде полости с уровнем жидкости в слабовентилируемых участках легкого. При окраске мокроты по Граму выявляют смешанную флору.


Лечение

Пенициллин 10 000 000-12 000 000 ЕД в день, каждые 4 ч или клиндамицин, 600 мг каждые 8 ч; сперва внутривенно, затем прием внутрь. Указанное лечение является методом выбора. Его рекомендуют продолжать до тех пор, пока рентгенологически не будет доказано разрешение процесса.

Хронический бронхит, эмфизема и обструкция дыхательных путей

28-11-2014, 00:05 Просмотров: 1756

Хронический бронхит, эмфизема и обструкция дыхательных путей


Определения

Хронический бронхит. Чрезмерная секреция трахеобронхиальной слизи, приводящая к откашливанию мокроты, по крайней мере,

3 мес в году 2 года подряд.

Простой хронический бронхит. Характеризуется образованием слизистой мокроты.

Хронический слизисто-гнойный бронхит. Характеризуется повторяющимся выделением гнойной мокроты в отсутствие локализованного гнойного заболевания (например, бронхоэктазов).

Хронический астматический бронхит. Одышка и свистящее дыхание в период респираторных инфекций или воздействия вдыхания раздражающих веществ сопровождаются кашлем и гиперсекрецией слизи.

Эмфизема. Расширение воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол с деструкцией альвеолярной перегородки.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Состояние хронической экспираторной обструкции, вызванное хроническим бронхитом и (или) эмфиземой. Обструкцию оценивают, определяя ФЖЕЛ (см. рис. 87-1). При ХОБЛ выраженность обструкции может варьировать, но обструкция имеется всегда.


Патология

Хронический бронхит связывают с гиперплазией и гипертрофией слизистых желез субмукозного слоя. Отмечаются участки клеточной гиперплазии, слизистый отек, воспаление и гипертрофия гладкой мускулатуры в мелких бронхах. Эмфизема может быть панацинарной (поражая как центральную, так и периферическую части ацинуса) или центрацинарной (первичное поражение бронхиол и альвеолярных протоков и незначительное вовлечение периферических ацинусов). Панацинарная и центрацинарная эмфизема могут формироваться в одном и том же легком, они вызывают сходные физиологические нарушения — главным образом, увеличение остаточного объема легких (ООЛ).


Патогенез

1. Курение сигарет вызывает большинство случаев хронического бронхита и эмфиземы, а также ведет к обструкции бронхов у молодых лиц без симптомов заболевания. Пассивные курильщики подвергаются значительному воздействию продуктов возгонки табака. Дети курящих родителей подвержены более частым и тяжелым респираторным инфекциям, с более выраженным проявлением симптомов. Однако причинная связь между пассивным курением и ХОБЛ не установлена.

 2. Производственные повреждающие факторы. Пыль или газы, такие как пыль пка и толуол диизоцианат способствуют ухудшению функции легких при ХОБЛ

3. Острые инфекции могут вызвать обострение ХОБЛ и вести к хронической обструкции.

4. Случаи семейной эмфиземы наблюдаются при наследственном дефиците а-ан-титрипсина, ингибитора протеазы.

5. Загрязнение воздуха. Хотя обострение хронического бронхита и увеличение смертности от эмфиземы и бронхита связаны с загрязнением воздуха, роль поллю-тантов в патогенезе ХОБЛ остается невыясненной.


Таблица 90-1 Хроническая обструктивная болезнь легких: характерные признаки двух видов


Признак
Преобладает эмфизема
Преобладает бронхит
Возраст при установлении диагноза (лет)
60 +
50 ±
Одышка
Выраженная
Незначительная
Кашель
Начинается после одышки
Начинается раньше одышки
Мокрота
Скудная, слизистая
Обильная, гнойная
Бронхиальная инфекция
Менее часто
Чаще
Эпизоды дыхательной недостаточности
Часто терминальные
Повторяются
Рентгенограмма грудной клетки
Чрезмерное расширение легких, буллезные изменения, малое сердце
Усилен бронхососудистый рисунок в нижних отделах, большое сердце
рас02
35-40 мм рт.ст.
50-60 мм рт.ст.
Ра02
65-75 мм рт.ст.
45-60 мм рт.ст.
Гематокрит
0,35-0,45
0,50-0,55
Легочная гипертензия (ЛГ):
 
 
в покое
Отсутствует или мала
От слабой до выраженной
при нагрузке
Умеренная
Повышение
Легочное сердце
Редко, исключая
Характерно
Эластические свойства
терминальную стадию Значительно снижены
Нормальны
Сопротивление
Нормально
Высокое
Диффузионная способность
или слегка увеличено Уменьшена
Нормальна или слегка уменьшена

 

Клинические проявления

ХОБЛ — прогрессирующее заболевание, даже когда способствующие факторы устранены и назначена активная терапия. Хотя у большинства больных отмечаются признаки как бронхита, так и эмфиземы, все же выделяют два различных синдрома (табл. 90-1).

Преобладающая эмфизема. Скудная продукция мокроты, но выраженная одышка при нагрузке; астеническая конституция, тахипноэ, удлиненный выдох, при перкуссии грудной клетки определяется тимпанит, при аускультации дыхание ослаблено. В нарушении газообмена отмечают легкое снижение Ра02 и низкое или нормальное Рас02. Исследование ФВД показывает снижение максимальной вентиляции и диффузионной способности легких, повышение остаточного объема. Легочное сердце и гиперкапническая дыхательная недостаточность развиваются в поздней стадии заболевания.

Преобладающий бронхит. Хронический кашель и продукция слизи; одышка менее выражена. Больные часто повышенного питания, цианотичны; аускультация выявляет жесткие хрипы и свистящее дыхание. Выражены: сердечный толчок, право-желудочковый III тон и отеки. Газовый состав артериальной крови в значительной степени нарушен; уровни Ра02 и Рас02 (в мм рт. ст.) артериальной крови могут увеличиться на 40 и снизиться на 50. Максимальная вентиляция легких при форсированном выдохе понижена, остаточный объем в среднем повышен, диффузионная способность легких (ДЛСО) нормальна или немного уменьшена. Эпизоды дыхательной недостаточности встречаются часто, но поддаются терапии.


Принципы ведения больных

Поскольку эмфизема не излечима, усилия терапевта должны быть направлены на предупреждение и лечение обратимой обструкции дыхательных путей.

Диагностика. В дополнение к анамнезу и физикальному обследованию врач должен направить больного на рентгенографию грудной клетки, а также на исследование ФВД (спирометрия, определение легочных объемов, диффузионная способность легких, содержание газов в артериальной крови). Эффективность ингалиру-емого бронходилататора определяется после его применения. Однако неэффективность однократного применения не говорит о безуспешности его постоянного применения. ФВД необходимо определять регулярно как во время обострения, так и в период ремиссии заболевания.

Профилактика. ХОБЛ — прогрессирующее заболевание, однако курение усиливает патологический процесс, поэтому врач должен убедить больного прекратить курение. Необходимо устранить аэрозольные спрэи и профессиональные факторы, способствующие заболеванию. Рекомендуется ежегодная противогриппозная вакцинация.

Инфекции. Увеличение объема, вязкости мокроты и наличие в ней гноя указывают на наличие инфекции. Небактериальные инфекции часто вызывают обострение заболевания, но антибиотики уменьшают интенсивность и продолжительность симптомов, антибиотики широкого спектра рекомендуется назначать на 7-10 дней, контролируя эффективность по изменению качества мокроты.

Бронходилататоры. Метилксантины (теофиллин), симпатомиметики и антихо-линергические средства могут облегчать симптомы, снижая тонус бронхов. Применение селективных Ь2-стимулирующих препаратов (амбутерол, метопротеренол, 2 вдоха каждые 4-6 ч, с помощью дозированного ингалятора) сопровождается наименьшим побочным действием. Ипратропиум (антихолинергическое средство) назначают (2 вдоха из дозированного ингалятора) каждые 6-8 ч. Многие клиницисты считают ипратропиум бронходилататором первого выбора для больных ХОБЛ. Глюкокортикоиды назначают, когда другие методы лечения неэффективны, и только при наличии доказательств улучшения заболевания. Преднизон дают внутрь по 30 мг в день, одновременно проводя легочные функциональные пробы для изучения реакции больного на препарат. Врач подбирает наименьшую эффективную дозу. При отсутствии улучшения прием преднизона прекращают. Роль ингаляционного введения глюкокортикоидов остается невыясненной.

Другие методы лечения. Бронхолегочный дренаж важен для больных с гиперсекрецией слизи. В случаях тяжелой гипоксии (Р02 < 55 мм рт. ст.) и (или) при явном легочном сердце больному непрерывно дают кислород. Физические упражнения не улучшают функцию легких, но могут повысить толерантность к специфической нагрузке. Если масса тела больного менее 85% от идеальной, усиление питания может уменьшить слабость и укрепить дыхательную мускулатуру. Пищевые добавки, однако, не могут восстановить потери массы тела. У отдельных больных с реф-рактерностью к лечению трансплантация легкого может существенно улучшить клиническую картину заболевания. Показания для трансплантации разрабатываются.


Острая дыхательная недостаточность

Диагноз основан на определении содержания газов в артериальной крови (снижение Р0 > 10-15 мм рт. ст. и (или) повышение Рсо , сопровождаемое рН < 7,30).

Способствующие факторы. Усилить дыхательную недостаточность могут: инфекция, обострение бронхоспазма, пневмоторакс, ТЭЛА, седативные средства.

Лечение: 1) оксигенацию поддерживают введением О2 с низкой скоростью (1-2 л/мин через носовые катетеры, или 24%, с помощью маски Вентури). Если повышение содержания О2 ведет к увеличению в артериальной крови РС02 с ацидозом, проводят ИВЛ, не прекращая резко введение кислорода; 2) лечение инфекции (антибиотики), удаление продуктов секреции (постуральный дренаж), устранение бронхоспазма (аминофиллин, ингаляции симпатомиметиков через 1-2 ч, глюко-кортикоиды внутрь или внутривенно, в дозе, равной 30 мг преднизона, ежедневно).


Осложнения

Аритмии, ЗСН, ТЭЛА, кровотечения из ЖКТ.

Профессиональные заболевания легких

27-11-2014, 23:59 Просмотров: 1566

Профессиональные заболевания легких


Диагностический подход к больному

Детальный расспрос о рабочем месте и профессиональном анамнезе. Есть ли специфические загрязнения, какова возможность использования защитных средств, вентиляции? Есть ли подобные жалобы у коллег? Расспросите о каждой работе, даже кратковременное воздействие вредных факторов может оказать значительное влияние на организм. Рентгенограмма грудной клетки может пере- или недооценить функциональный «удар» от пневмокониоза. Функциональные легочные пробы позволяют оценить как количественно степень поражения, так и его природу.

Индивидуальная доза повреждающего фактора внешней среды определяется как его интенсивностью, так и физиологическими факторами (скорость и глубина вентиляции).


Производственные факторы и поражение легких


Неорганическая пыль

Асбестоз. Вредное воздействие асбестовой пыли на организм отмечают при добыче, размельчении и производстве изделий из асбеста; на фабриках по производству асбеста; при строительных работах, таких как монтаж труб, установка паровых котлов; на фабриках защитной одежды; в производстве пластических пленок, волокон, электроизолирующих материалов (облицовка тормозов и сцеплений). Асбест вызывает у человека легочный фиброз (асбестоз) и злокачественные опухоли дыхательных путей, плевры и брюшины.

Асбестоз — диффузное интерстициальное фиброзное заболевание легких, непосредственно определяющееся интенсивностью и длительностью вдыхания асбестовой пыли. Обычно возникает, когда воздействие асбестом умеренной или выраженной интенсивности превышает 10 лет. Функциональные легочные пробы выявляют рестриктивный тип поражения. На рентгенограмме грудной клетки обнаруживают линейные или неправильной формы затенения, наиболее значительные в нижних отделах легких.

Высокоразрешающая КТ фиксирует отчетливые изменения в виде криволинейных полос, 5-10 см в длину, локализованные в субплевральных пространствах. Плевральные бляшки — свидетельство воздействия асбестовой пыли в прошлом. Рак легкого может возникнуть спустя 15-20 лет после начала воздействия асбеста. Курение существенно повышает риск развития рака легкого после воздействия асбеста, но не влияет на риск развития мезотелиомы, пики возникновения которой состав-яют 30-35 лет после исходного воздействия (часто меньше).

Силикоз. Вредное воздействие свободного кремнезема (кристаллического кварца) на организм наблюдают в горной и камнерезной отраслях промышленности, в абразивной индустрии, производстве взрывчатых веществ, на каменоломнях и в сельском хозяйстве. Кратковременные высокоинтенсивные экспозиции (длительностью 10 мес) могут вызывать острый силикоз — быстрый, фатальный легочный фиброз с рентгенологической картиной интенсивной милиарной инфильтрации или уплотнения. Длительные экспозиции меньшей интенсивности ведут к фиброзу верхней доли легкого и гилюсной аденопатии через 15 лет лет после воздействия. Узелковый фиброз ведет к легочной рестрикции и обструкции дыхательных путей. У больных силикозом высок риск развития туберкулеза легких. Больные хроническим силикозом при положительной кожной пробе с туберкулином нуждаются в противотуберкулезном лечении.

Пневмокониоз рабочих каменноугольной промышленности. Симптомы простого пневмокониоза дополняются влиянием курения сигарет на хронический бронхит и обструктивное заболевание легких.

Рентгенологические признаки простого пневмокониоза — небольшие затенения неправильной формы (сетчатая форма), которые могут прогрессировать в маленькие тени круглой формы (узелковая форма). Рентгенологическим признаком осложненного пневмокониоза служит появление узелков более 1 см в диаметре в верхних отделах легкого; диффузионная способность легких (ДЛСО) снижена.

Бериллиоз. Воздействие бериллия может вести к острой пневмонии или хроническому интерстициальному пневмониту. Гистологические данные такие же, как при саркоидозе.


Органическая пыль

Хлопковая пыль (биссиноз). Вредное воздействие на организм возникает при выделке пряжи из хлопка, льна и производстве канатов (подобный синдром вызывают лен, конопля и джут). В типичных случаях чувство сжатия в области грудной клетки возникает в первый день рабочей недели. У 10-25% рабочих при прогресси-ровании заболевания чувство сжатия повторяется в течение всей рабочей недели. Спустя 10 лет рецидивирующие симптомы заболевания обусловлены обструкцией воздушных путей. Терапия включает элиминацию вредного фактора, бронходила-таторы и антигистаминные средства.

Пыль злаков. Группу риска составляют фермеры и операторы, работающие на зерновых элеваторах. Симптомы заболевания являются такими же, как у курильщиков сигарет: кашель, образование слизи, хриплое дыхание и обструкция воздушного потока.

«Легкое фермера»-. У лиц, подвергшихся воздействию плесени сена, содержащего споры термофильных актиномицетов, может развиться пневмонит с повышенной чувствительностью периферических дыхательных путей. Острое «легкое фермера» характеризуется следующими признаками: лихорадка, ознобы, недомогание, кашель и одышка, длящиеся 4-8 ч после воздействия. Хроническая экспозиция с низкой интенсивностью вызывает интерстициальный фиброз.


Токсичные химикалии

Многие токсичные химические вещества могут проникать в легкое в форме пара и газов.

Вдыхание дыма при пожаре служит причиной смерти чаще, чем ожоги. В тяжелых случаях возникает отек легких. Отравление СО прекращает процесс насыщения тканей кислородом, что часто ведет к летальному исходу. Вещества, используемые в производстве синтетических материалов, могут вызвать сенсибилизацию организма к изоцианатам, ароматическим аминам и альдегидам. Повторный контакт вызывает у некоторых рабочих кашель с мокротой, бронхиальную астму или лихорадку с невысокой температурой, а также недомогание.

Флюороуглероды, переносимые с рук рабочих на сигареты, могут быть летучими. Их вдыхание вызывает лихорадку, ознобы, недомогание и иногда свистящее дыхание. У людей, работающих с пластическими материалами, отмечен синдром «лихорадки полимерного дыма».


Общее воздействие окружающей среды

Загрязнение воздуха. Врачу бывает трудно найти связь между состоянием здоровья и специфическими эффектами какого-либо одного вида поллютантов. Симптомы и заболевания, вызванные загрязнением воздуха, также являются неонкоген-ными состояниями, которые связаны с курением сигарет (респираторные инфекции, раздражение дыхательных путей).

Пассивное курение. У детей курящих родителей отмечено увеличение числа случаев респираторных заболеваний и снижение функции легких. Риск рака легкого повышен у взрослых, подвергавшихся воздействию сигаретного дыма.

Радон. Фактор риска для рака легкого, способствующий фактор — курение сигарет.


Принципы врачебной тактики

Заболевание легких возникает спустя годы после воздействия многих факторов окружающей среды. Повреждающий фактор должен быть устранен, обычно путем перевода работника на другое рабочее место, не имеющее вредных условий. Легочный фиброз (обусловленный, например, асбестозом или пневмокониозом угольщиков) не реагирует на лечение глюкокортикоидами. Больных профессиональной астмой лечат по общим принципам (см. гл. 88). Скрининг рака легкого пока не эффективен даже в группах с высоким риском профессиональных заболеваний.

Бронхиальная астма и экзогенный аллергический альвеолит

27-11-2014, 23:49 Просмотров: 1685

Бронхиальная астма и экзогенный аллергический альвеолит


Бронхиальная астма


Определение

Повышенная реактивность нижних дыхательных путей на различные стимулы; эпизодические и с обратимой обструкцией приступы затруднений дыхания; их выраженность может варьировать по степени тяжести от легких, без ограничения активности больного, до тяжелых и угрожающих жизни. Обструкция дыхательных путей длительностью в несколько дней или недель известна как status asthmaticus.


Эпидемиология и этиология

Принято считать, что 5% взрослых и более 10% детей пережили эпизоды бронхиальной астмы. Основные нарушения — это гиперчувствительность дыхательных путей как к специфическим, так и к неспецифическим факторам. У всех больных отмечается выраженная бронхоконстрикция при ингаляции метахолина или гиста-мина (неспецифические бронхоконстрикторы). У некоторых больных развивается аллергическая БА, обострение симптомов у них связано с воздействием пыльцы растений или других аллергенов. У этих больных в анамнезе имеются другие аллергические заболевания (ринит, крапивница и экзема). Кожные пробы к аллергенам положительны, уровень IgE в сыворотке крови может быть повышен. Ингаляция специфических аллергенов провоцирует бронхоконстрикцию.

Значительное число больных бронхиальной астмой не имеют аллергии в анамнезе и не реагируют на кожные или ингаляционные пробы со специфическими аллергенами. У многих бронхоспазм развивается после острого респираторного заболевания. В отношении этих больных говорят об идиосинкразии или эндогенной БА.

У ряда больных симптомы возникают при физической нагрузке, пребывании на холоде или воздействии профессионально неблагоприятных факторов. Отмечается усиление свистящего дыхания после ОРЗ или в ответ на эмоциональный стресс.


Патогенез

В основе патогенеза астматического диатеза лежит неспецифическая гиперчувствительность трахеобронхиального дерева. Этиология гиперреактивности дыхательных путей при бронхиальной астме неясна, но известно, что в ее основе — воспалительные заболевания дыхательных путей. Чувствительность дыхательных путей может изменяться, что коррелирует с клиническими симптомами.

Реактивность дыхательных путей могут усиливать многие факторы: аллергены, фармакологические вещества, поллютанты, производственные факторы, инфекция, эмоциональный стресс, чрезмерная физическая нагрузка. Среди наиболее типичных повреждающих факторов выделяют: аллергены воздушной среды, аспирин, В-адреноблокаторы (пропранолол, тимолол); сульфиты в пище; воздушные поллютанты (озон, азота диоксид) и респираторные инфекции.


Диагностический подход к больному

Анамнез. Симптомы: свистящее дыхание, одышка, кашель, лихорадка, образование мокроты, другие аллергические нарушения. Возможные способствующие факторы (аллергены, инфекция и т.д.), ночное возникновение приступов астмы. Приступы поддаются медикаментозному лечению. Исход предшествующих приступов (например, необходимость в госпитализации, лечение стероидами).

Физикальное обследование. Общее: тахипноэ, тахикардия, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры, цианоз, парадоксальный пульс (включение вспомогательной мускулатуры и парадоксальный пульс коррелируют с тяжестью обструкции). Легкие: адекватная аэрация, при аускультации определяют симметричность дыхания, хрипы, удлиненный выдох, увеличение объема легких. Сердце: признаки ЗНС. Аллергические ринит и (или) синуит или дерматит.

Лабораторные данные. Несмотря на то, что функциональные пробы легких не являются решающими в диагностике, они помогают оценить выраженность обструкции дыхательных путей и последующей реакции на терапию в хронических и острых ситуациях. ЖЕЛ, ФЖЕЛ,, ОФВ, максимальная скорость потока воздуха в середине выдоха, максимальная скорость выдоха (тест Тиффно), ОФВ/ЖЕЛ уменьшены; остаточный объем (ОО) и общая емкость легких (ОЕЛ) повышены во время эпизодов обструкции; ДЛСО обычно нормальна или немного повышена. Уменьшение ФЖЕЛ, < 25% от должной или < 0,75 л после назначения бронходилататора, указывает на тяжесть заболевания. Общий анализ крови: эозинофилия. Содержание IgE незначительно повышено, выраженное увеличение подозрительно на аллергиза-цию при аспергиллезе легких. Анализ мокроты: эозинофилия, спирали Куршмана (цилиндры из бронхиол), кристаллы Шарко — Лейдена; нейтрофилез доказывает наличие инфекции бронхов. Газы артериальной крови: характерны признаки гипо-ксемии во время приступов; обычно выражены гипокапния и респираторный алкалоз; нормальное или повышенное парциальное давление РСО2 свидетельствует о значительном утомлении дыхательной мускулатуры и обструкции дыхательных путей.

Рентгенография грудной клетки необходима не всегда, она может документировать увеличение объема легких, участки инфильтратов, обусловленные ателектазом дистальнее закупоренных дыхательных путей; этот признак важен при подозрении на их инфицирование.


Дифференциальная диагностика

«Любое свистящее дыхание — еще не бронхиальная астма». Дифференцируют с ЗНС, хроническим бронхитом и (или) эмфиземой, обструкцией ВДП, вызванной инородным телом; опухолью; отеком гортани; карциноидными опухолями (обычно сопровождающимися стридорозным, а не свистящим дыханием); повторной эмболией легких, эозинофильной пневмонией, дисфункцией голосовых складок, системным васкулитом с поражением легких.


Лечение

Применяют 5 групп фармакологических препаратов, после устранения провоцирующего фактора (если возможно).

1. В-Адренергические сионисты. Рутинные ингаляции дают более быстрый эффект и лучший терапевтический индекс; изотарин, албутерол, тербуталин (брика-нил), метапротеренол, фенотерол (беротек) или изопротеренол применяют с помощью спрэя или дозирующего ингалятора. Адреналин 0,3 мл, в разведении 1:1000, подкожно (в острых ситуациях, при отсутствии поражения сердца). Внутривенное введение р-адренергических средств в тяжелых случаях БА не оправдано вследствие токсического влияния на организм.

2. Метилксантины. Теофиллин и различные его соли; дозу регулируют до концентрации препарата в крови 10-20 мкг/мл; назначают внутрь или внутривенно (как аминофиллин). Клиренс теофиллина широко варьирует и снижается с возрастом, при дисфункции печени, декомпенсации сердца, легочном сердце, лихорадке. Многие препараты также изменяют клиренс теофиллина (снижают период полувыведения: сигареты, фенобарбитал, дифенин; повышают — эритромицин, аллопуринол, циметидин, пропранолол). Детям и молодым курящим взрослым назначают ударную дозу: 6,0 мг/кг, затем инфузионно 1 мг/кг в час в течение 12 ч, после чего дозу снижают до 0,8 мг/кг в час. У других больных, не получавших теофиллин, ударная доза остается той же, а поддерживающую снижают до 0,1-0,5 мг/кг в час. У больных, уже получивших теофиллин, ударную дозу не применяют или уменьшают.

3. Глюкокортикоиды. Преднизон 40-60 мг в день внутрь с последующим снижением дозы на 50% каждые 3-5 дней; гидрокортизон, ударная доза 4 мг/кг внутривенно, затем 3 мг/кг каждые 6 ч; метилпреднизолон 50-100 мг внутривенно каждые 6 ч. Большие дозы глюкокортикоидов, дающие кумулятивный эффект, не имеют преимуществ перед обычными дозами.

Эффект стероидов во время приступа бронхиальной астмы проявляется через 6 ч и позже. Ингаляционные формы глюкокортикоидов служат важным дополнением к постоянной терапии; их не используют при острых приступах. Эффект ингаляционных стероидов зависит от дозы.

4. Кромолин натрия (интал). Не относится к бронходилататорам; применяется в базисной терапии как профилактическое средство; не назначается при острых приступах; применяют с помощью дозирующего ингалятора или вдувания порошка (по 2 вдувания в день). Эффективность препарата определяется лишь после применения в течение 4-6 нед.

5. Антихолинергические средства. Аэрозольный атропин и родственные препараты, такие как ипратропиум, неабсорбируемый четвертичный аммоний. Бронходи-латация может быть выше, чем от симпатомиметиков, но эффект наступает медленнее (пик бронходилатации через 60-90 мин). Ипратропиум можно применять с помощью дозирующего ингалятора, 2 вдоха каждые 6 ч. К лечению острой или хронической бронхиальной астмы добавляют отхаркивающие и муколитические средства.


Схема лечения

Неотложная помощь. р-Агонисты в аэрозоле применяют в первичной терапии острых приступов БА. Дают каждые 20 мин до 3 доз; затем каждые 2 ч до купирования приступа. Аминофиллин после первого часа может ускорить наступление эффекта. Парадоксальный пульс, участие вспомогательной мускулатуры и выраженное увеличение ЖЕЛ служат индикаторами тяжести заболевания и показаниями к определению содержания газов в артериальной крови и пикфлоуметрии (определению пика скорости выдоха) (ПСВ) или ОФВ. Ожидаемое значение: ПСВ < 20%; удвоение показателя через 60 мин, отсутствие этого удвоения на фоне терапии требует добавления глюкокортикоидов.

Постоянное лечение. Терапия первой линии также складывается из применения b2-агонистов. При сохранении симптомов необходимо добавить противовоспалительные препараты (глюкокортикоиды или стабилизаторы клеточных мембран). Регулирование лекарственной терапии основано на объективном измерении функции легких (тест Тиффно, ОФВ).


Экзогенный аллергический альвеолит


Определение

Экзогенный аллергический альвеолит (аллергический пневмонит) — иммуно-логически опосредованное воспаление легочной паренхимы с вовлечением альвеолярных стенок и дистальных отделов дыхательных путей в результате повторного вдыхания различной органической пыли чувствительных к ней лиц.


Этиология

Разнообразие ингалируемых веществ, являющихся этиологическими факторами вышеуказанного пневмонита, огромно. (Табл. 218, стр. 1173, HPIM-13). Обычно это органические антигены, в частности термофильные актиномицеты, но могут включать и неорганические компоненты, например, изоцианаты.


Клинические проявления

Симптомы могут быть острыми, подострыми или хроническими, в зависимости от частоты и интенсивности воздействия этиологического фактора; при острой форме кашель, лихорадка, ознобы, одышка появляются через 6-9 ч после воздействия антигена; при подострой и хронической формах временное отношение к антигенной экспозиции может быть скрытым, невыявленным и доминирует незаметно начинающаяся нарастающая одышка.


Диагностика

Анамнез. Очень важно изучить профессиональный анамнез больного и возможность воздействия на него повреждающих факторов.

Физикальное обследование. Клиническая картина не специфична. В легких выявляются хрипы. В выраженных случаях — цианоз.

Лабораторные данные. Можно выявить сывороточные преципитины к антигену, вызвавшему заболевание; однако, это не специфично. Эозинофилия не характерна. Рентгенограмма грудной клетки: неспецифические изменения в интерстиции; реже поражена плевра или аденопатия корней легких.

Легочные функциональные пробы и газы артериальной крови: рестриктивные признаки могут сочетаться с обструкцией; диффузионная способность легких уменьшена; гипоксемия в покое и при нагрузке. В материале, полученном с помощью бронхоальвеолярного лаважа, повышено содержание лимфоцитов супрессор-цито-статического фенотипа. Легочную биопсию проводят больным с отсутствием диагностических критериев заболевания. Трансбронхиальная биопсия достаточна, но может возникнуть необходимость в открытой биопсии легкого.


Дифференциальная диагностика

Другие интерстициальные заболевания легких, включая такие как саркоидоз, идиопатический легочный фиброз, поражения легких при ДБСТ, медикаментозные поражения легких, эозинофильная пневмония, аллергический бронхолегочный ас-пергиллез, «легочный микотоксикоз», или атипичное «легкое фермера», инфекция.


Лечение

Важно устранить антиген, вызывающий болезнь. Ко времени установления диагноза хронические формы могут стать частично необратимыми. Преднизон 1 мг/кгв день в течение 7-14 дней, с последующим снижением дозы до поддерживающей на протяжении 2-6 нед.